Allt om fettförbränning.


Idag tänkte jag skriva ett inlägg om fettförbränning, då det är något som många är intresserade av och inte nödvändigtvis har så mycket kunskap om på detaljnivå.

 

Bakgrund om fettmetabolism:

En triglycerid (eller TAG, triacylglycerol=samma sak) är en sammanslagning av tre fria fettsyror och en glyceroldel och kan bestå av olika mängder mättat och fleromättat fett. Majoriteten av fettet vi äter i vår kost består av fleromättade (vegetabiliska oljor) och mättade triglycerider (animaliska produkter), vilket gör att våra kroppar inte behöver bearbeta fett i någon större utsträckning, vilket leder till en låg metabol kostnad för inlagring av fett i fettvävnad i bemärkelsen TEF (thermic effect of food; ett värde på hur mycket energi som går åt att processa maten vi äter och som namnet antyder, hur mycket värme som produceras). TEF moduleras för övrigt av det autonoma nervsystemet (ANS) (1).

TEF är en av delarna som utgör den totala ämnesomsättningen, tillsammans med träning, NEAT (all spontanaktivitet och alla rörelser utöver träning), adaptiv termogenes (anpassning till de krav som ställs på kroppen, t ex efter viktnedgång) och den basala ämnesomsättningen. Jag har skrivit mer om det i min artikel om Den Fantastiska Bulken. En högre TEF korrelerar också starkt med högre akut mättnad och protein är den makronutrient som mättar mest (2). Man har vidare i en studie sett att TEF ökade efter mellan 5 och 20 minuter hos de flesta försöksdeltagare som fick dricka antingen kolhydrater eller protein (3), så det går relativt fort.

Triglycerider vi får i oss via kosten (majoriteten av det dietära fettet) kan inte tas upp via tarmen som sådana och måste spjälkas upp till fria fettsyror (FFA), glycerol och mono- och diglycerider. När dessa tagits upp genom tarmväggen byggs triglycerider upp igen, packeteras tillsammans med kolesterol och proteiner och formar kylomikroner eller lipoproteiner. Dessa färdas sedan i lymfan och vidare ut i blodomloppet. Olika vävnader (fett, muskler etc) kan sedan frisätta triglyceriderna och de spjälkas upp till FFA och glycerol via LPL (lipo-protein lipase) i blodkärlsväggen och tas sedan upp i celler via olika fettransportörer, FAT (fatty acid transporters) (4), för att vidare förbrännas som energi eller lagras in som kroppsfett.

Det var en extremt kort modell för hur fettet vi äter hamnar i cellen och förbränns som energi.

Jag tänker inte gå in mer i detalj på olika aspekter av bearbetning av det dietära fettet fram till cellen, då fokuset för den här artikeln är lipolys, d v s nedbrytningen och mobiliseringen av fett i cellen.

 

Vit fettvävnad och träning:

Vit fettvävnad (jag kommer in mer på brun fettvävnad i en kommande artikel) är den största energireserven hos människan och andra högre stående eukaryoter (organismer med en cellkärna och membran). Fettvävnaden är essentiellt ett lagringsutrymme för fett (triacylglycerider), som både kan lagras in när vi äter ett överskott mat och mobiliseras (spjälkas upp) vid ett underskott (eller träning etc) (5). En triglycerid består som jag nämnde ovan av tre fria fettsyror (FFA) och en glycerolsvans.

De fria fettsyrorna kan skickas ut från fettcellen i blodet och tas upp av andra organ vid behov. Våra celler använder företrädelsevis glukos som energi och det är livsviktigt för oss att upprätthålla ett normalt blodsocker. Glyceroldelen i en tri-acyl-glycerid kan omvandlas till glukos i levern, vilket gör att fettförbränning även bidrar till att hålla blodsockret jämnt.

Vi bränner i stort sett alltid både fett och kolhydrater och hur mycket av de både makronutrienterna vi omsätter kan visas med RER-kvoten (respiratory exchange quotient), där man mäter mängden syre vi andas in och koldioxid som vi andas ut. När vi bränner huvudsakligen fett ligger RER-värdet på 0,7, när vi bränner kring hälften var av både kolhydrater och fett ligger värdet på 0,85 och när vi bränner i stort sett endast kolhydrater ligger värdet på 1.0.

Vid träning ligger det maximala användandet av fett vid en intensitet på mellan 50-60% av maximal syreupptagningsförmåga, beroende på träningsstatus (6). Vid högre intensitet används allt mer kolhydrater som energi och glykogen bryts ner i snabb takt (fett kan inte mobiliseras lika snabbt och effektivt). Vid konditionsträning bränner vidare t ex löpning mer energi än cykling (6).

Konditionstränade individer kan också ta upp och omsätta mer fett som energi i musklerna än otränade individer (7), vilket gäller både cirkulerande triacylglycerider, kroppsfett (subkutant, visceralt) och IMTG (intra-muscular triglycerides) inlagrat i skelettmuskulatur. Regelbunden träning kan också bidra till att hålla fettbalansen på rätt köl och sannolikt bidra till att man håller vikten lättare (8).

En uppgång i fettvikt beror strikt på fettbalansen, d v s kvoten mellan hur mycket fett vi äter, kontra hur mycket fett vi förbränner. En uppgång i muskelmassa beror på liknande sätt på balansen mellan muskelproteinsyntes och muskelnedbrytning. Vi går alltså inte upp i någon abstrakt ”vikt” av ett kaloriöverskott; vi lägger på oss muskler och fett (och diverse stödvävnad), som regleras genom separata mekanismer (se ovan) och hur mycket vi lägger på oss av vardera är resultatet av en mängd faktorer; vad vi äter, d v s kompositionen av makronutrienter i vår kost, hormoner, typ och mängd av träning etc. Ett kaloriöverskott i sig går inte att utläsa något ur i exakta termer, men man använder ofta en typiskt ”blandad” kost för överslagsräkningar som tenderar att ge en hyffsad bild av hur vikten påverkas. Dock är det långt ifrån så exakt som många tror.

Att man bränner mer fett under träning har visat sig bruka jämna ut sig över dygnet och man bränner mer kolhydrater vid andra tillfällen under dagen (9), vilket gör att vi inte nödvändigtvis går ner mer i fettvikt av mer konditionsträning, men träningen kan troligen ändock påverka fettinlagringen på sikt, p g a nämnda effekter på den totala fettbalansen. Något som inte minst torde accentueras av en kost med mindre fett. Även hormonella effekter spelar stor roll för fettförbränning; katekolaminer, tillväxthormon (GH), kortisol, insulin, tyroidhormon är alla inblandade (10). Många studier görs också på blandad kost (med en relativ mängd fett, d v s inte särskilt lågt för det mesta), något man måste ha i åtanke när man diskuterar fettbalans och träning, då ett högre dietärt fettintag av naturliga skäl ökar chanserna för att fettbalansen blir mer positiv sett över dygnet.

Varför ökar då inte konditionsträning fettförbränningen sett över dygnet i studier?

En tänkbar och trolig anledning är skillnaden i mätmetoder och förutsättningar vid olika studier. I många akuta studier på fettmetabolism (under en kortare period) är studiedeltagarna fastande och i studier på fettförbränning som varar under ett dygn eller mer hålls deltagare i kalorimetri-rum där majoriteten av studierna hittills är gjorda i ett post-prandiellt eller post-absorptivt (direkt efter man ätit, respektive när näringen i maten tagits upp och absorberats) stadie, med måltider innehållande kolhydrater och kolhydratsintag kan minska fettförbränningen upp till 6 timmar efter en måltid.

Att substratförbrukning ”jämnar ut sig” över dygnet har alltså sannolikt mycket att göra med att studiedeltagarna i dessa studier när man ätit innan (fed-state), även äter regelbundna måltider senare under dagen innehållande kolhydrater, vilket höjer insulinnivåerna och således starkt inhiberar lipolys. Det leder vidare leder till att förbränning av kolhydrater tar över och fettförbränningen sonika minskar under andra delar av dygnet skilt från själva träningen (9). För en typisk person som äter regelbundna ”vanliga” måltider, kommer alltså fettförbränningen att jämna ut sig över dygnet oavsett hur mycket man tränar.

Men det går med all sannolikhet att påverka det hela i en annan riktning, enligt nedan. Dessutom har man i en studie på konditionsträning sett att testdeltagarna som tränade fastande brände en aning (c:a 12 gram) mer fett under dygnet som helhet än de som åt innan träningspasset (19). Kaloriintaget och energiförbrukningen var också kontrollerad i studien.

Vad gäller fettförbränning och kaloribalans så bränner vi på ett kaloriunderskott alltid mer fett än vi lagrar in, oavsett vad vi äter. Även på kaloribalans (och även kaloriöverskott) så kan man hamna på en negativ fettbalans (9) och således gå ner i fettvikt t ex samtidigt som man lägger på sig muskelmassa, men det är onekligen svårare i praktiken och kräver enligt mig att majoriteten av nedanstående krav uppfylls:

1) En fettoxidation som överstiger fettinlagring (ett måste).

2) En kost med låga mängder rätt sorts fett. Att äta fettkällor bestående av en hög andel omättat fett (t ex olivolja) istället för mättat fett, har visat sig öka fettoxidationen efter träning (11), vilket alltså påverkar den totala fettbalansen.

3) Tajmade intag av mat och manipulation av makronutrienter i dessa måltider (inga kolhydrater innan träning, lågt fettintag efter). Jag har också delvis baserat mitt upplägg för viktuppgång i muskelmassa, Den Fantastiska Bulken på dessa resonemang.

4) Träning för att öka fettoxidationen.

5) Agenter som kan hjälpa till med att frisätta fria fettsyror till blodet, t ex koffein och andra stimulanter. Även fasta är intressant ur den aspekten.

Även för att bygga muskler behöver vi i princip inte ligga på en positiv energibalans, då muskelproteinsyntesen är direkt beroende av tillgång på aminosyror och inget annat. Dock hjälper en positiv energibalans i praktiken oss på sikt att bygga muskler genom att verka proteinbesparande, förbättra återhämtning, möjliggöra hårdare träning med progressiv ökning av vikter osv.

 

Fettförbränning i detalj:

Först och främst: Kroppen för inget bokslut prick klockan elva på kvällen när vi lägger oss och räknar inte ihop dagens kaloriintag- och utgifter för att landa i en analys om vi gå ner eller upp i vikt. Hur vår vikt förändrar sig över tid baseras på de sammanlagda måltider vi äter och deras komposition och övriga faktorer som påverkar energiförbrukning som basalmetabolism, träning, NEAT etc som jag nämnt tidigare. Med andra ord vårt totala netto kaloriintag.

Förändringar i fettinlagring, fettförbränning och muskelmassa sker dock alltid akut vid måltider; när vi äter en komplett måltid, stimulerar vi muskelproteinsyntesen (protein), lagrar in den som glykogen i muskler (kolhydrater) och som fett i fettvävnad (fett). Det är en förenklad bild av vad som sker efter att vi ätit en typisk blandad måltid. Poängen är dock att tillfälliga effekter inte alltid speglar vad som händer på sikt. När vi äter en jättestor måltid är fettinlagringen stor och vi är i ”uppbyggnadsfas” (både muskulärt och sett till fettdepåer osv), men ponera att måltiden består av 2000 kcal och vårt energibehov sett över dygnet är 2500 kcal och att vi inte äter något mer den dagen. Vi kommer alltså totalt sett att frisätta och bränna mer fett än vi lagrar in under dygnet, fastän fettinlagringen akut är stor och förblir det flera timmar efter måltiden.

Protein kommer också att bli till glukos via glukoneogenes i levern i hög utsträckning (mer markant vid högre proteinintag) och en del snabba kolhydrater (socker etc) kan vara direkt lipogena och leda till fettinlagring. Vanlig stärkelse blir inte till kroppsfett under alla normala förhållanden, även vid överätning. Överätning av enkla sockerarter och socker (glukos/fruktos) ökar huvudsakligen fettinlagringen i levern, men kan i högre mängder också öka fettinlagringen i underhudsfett (vit fettvävnad). Jag har skrivit mer om det här.

När vi äter en typisk måltid utsöndrar bukspottskörteln insulin i blodet som ett resultat av huvudsakligen glukos och protein (särskilt vissa aminosyror). Glukos stimulerar bukspottskörtelns beta-celler (i den endokrina delen av bukspottskörteln kallad ”de Langerhanska öarna”; islets of Langerhans) att producera och skicka ut insulin i blodet för att reglera blodsockret genom upptag i vävnad. Andra celler i de langerhandska öarna producerar och skickar för övrigt ut glukagon (alfa-celler) och ghrelin (epsilon-celler).

De ökade insulinnivåerna inhiberar också effektivt fettförbränning och kolhydrater (glukos) används istället som primär energikälla. Vi lagrar alltså in mat i kroppen när vi äter. Mellan måltider frisätter kroppen sedan fettsyror från fettvävnad och glukos från levern för våra metabola energibehov i den myriad av celler våra kroppar består av. Glykogen lagrat i våra muskler kan inte användas för generella energibehov utan kan bara metaboliseras av respektive muskel i aktivitet (laktat som det ger upphov till kan dock omvandlas till glukos i levern och skickas ut till andra arbetande muskler).

 

Fettförbränning på cellnivå:

Vad är då fettförbränning om vi gå ner på cellnivå och hur regleras den?

 

HYS_Greenberg

Fettförbränning och fettinlagring sker hela tiden över dygnet och när vi ätit lagrar vi in mer fett och mellan måltider bränner vi mer fett (12).  I mer detalj så lagras triglycerider in i fettdroppar (lipid droplets) i cellvätskan i fettceller och dessa kan växa dramatiskt i storlek. Den här processen medieras av olika enzym relaterade till triglycerid-syntes, som re-lokaliserar från det endoplasmatiska reticulumet (ER); däribland enzymet Glycerol-3-phosphate acyltransferase 4 (GPAT4) som katalyserar det första och essentiella steget i syntes av triglycerider i fettcellen (13).

 

Basal och stimulerad lipolys:

Det finns en basal och en stimulerad lipolys, som vi ser på bilden ovan.

Basal lipolys är fettförbränningen som sker i frånvaro av hormonell påverkan och stimulerad lipolys är hormonberoende och påverkas t ex av katekolaminer (adrenalin/noradrenalin), kortisol, glukagon etc.

Enzymen ATGL (adipose tissue triglyceride lipase) och HSL (hormone-sensitive lipase) är de huvudsakliga begränsande (de krävs för effektiv fettförbränning) aktörerna för fettförbränning i fettceller och de utgör det första steget vid uppspjälkningen av en triglycerid (14).

 

gr1

 

(TAG = triacylglycerid, NEFA=FFA, fria fettsyror, DAG=diacylglycerol, MAG=monoacylglycerol, G=glycerol, MGL=monoglyceride lipase).

* Vid basal lipolys är ATGL mest framträdande och reglerar lipolys (se första bilden ovan) (14).

* Vid stimulerad lipolys (i regel medierad via katekolaminer), binder katekolaminer till beta-adrenerga g-kopplade receptorer (förenklat en grupp protein som går tvärs genom cellmembranet på fettcellen, och via stimulans från molekyler på utsidan, vidare aktiverar signalering inuti cellen), som vidare aktiverar adenylate cyclase, vilket i sin tur ökar nivåerna av cAMP (cykliskt AMP) i cellen, som i sin tur ökar PKA (protein kinase A). PKA fosforylerar (=aktiverar; lägger till en fosfatgrupp på en aminosyra i proteinet) HSL (hormone-sensitive lipase), vilket leder till att HSL translokerar (förflyttar sig) från cytosolen (cellvätskan) till fettdroppen (lipid droplet), där triglyceriden finns. PKA fosforylerar också perilipin (en skyddande ”hinna” som återfinns på fettdroppen och som förhindrar lipolys) och skickar iväg det, så att en större yta av fettdroppen öppnas upp för lipas-aktivitet (15).

Glukokortikoider (kortisol etc) uppreglerar också ATGL (vid lågt insulin).

Om du tycker ovanstående är krångligt (försöker förklara svåra ord inom parentes för övrigt), så följer här en kortfattad modell:

* Katekolaminer > G-kopplade membranreceptorer på fettcellen > adenylate cyclase > cAMP > PKA > HSL/perilipin > uppspjälkning av triglyceriden.

Triglyceriden spjälkas upp (enligt den andra bilden ovan) som följer:

ATGL och HSL spjälkar upp triglyceriden till en diacylglycerid (DAG) och en fri fettsyra (NEFA) > HSL klyver sedan av en till fri fettsyra från diacylglyceriden (två fettsyror och en glycerolsvans) och det återstår nu en monoacylglycerid (MAG = en fettsyra bunden till en glycerolsvans) > MGL (monoacylglycerol lipase) klyver sedan loss den sista fettsyran och glycerol återstår (15).

ATGL agerar huvudsakligen på TAG och HSL har större affinitet för både DAG och MAG i jämförelse och har alltså en bredare funktion (16).

Insulin är däremot ett hormon som kraftigt inhiberar lipolys och det gör det genom att minska nivåer av cAMP i cellen och inhiberar således vidare fosforyleringen av HSL och PKA. Ytterligare signaleringsvägar som kan stimulera lipolys är tillväxthormon, den katabola nutrientsensorn AMPK och cytokiner (15).

När triglyceriden spjälkats upp skickas de fria fettsyrorna och glycerol-delen ut i blodet för vidare äventyr. Fettsyrorna kan alltså användas av olika vävnad för energibehov eller lagras in igen som fett i en fettcell (re-esterifieras). Glyceroldelen kan omvandlas till glukos i levern och vidare användas för att hålla blodsockret jämnt.

Praktiska tillämpningar med avseende på kost och insulinnivåer:

Kolhydrater höjer som bekant insulinnivåerna högt och inhiberar fettförbränning i praktisk mening helt. Det är ett välkänt faktum och något jag talade mer om längre upp i texten, då jag nämnde att glukos stimulerar beta-celler i bukspottskörteln att producera insulin.

Men hur är det då med protein och fett och ökar de insulinnivåerna?

Fett ökar inte insulinnivåerna i sig, men kan påverka insulin om det intas tillsammans med kolhydrater, beroende på typ av fett osv. Varken fett eller protein ökar blodsockret hos friska människor. Protein ökar dock insulinnivåerna dosberoende och än mer hos diabetiker (17).

I studier på insulinets effekter på lipolys och glukosproduktion har man sett att lipolysen inhiberas (till 50% av max) med långt mindre insulin än vad som krävs för att trycka ner glukosnivåer i blodet:

”…Nevertheless, the insulin concentration that produced half-maximal suppression of glucose appearance was twice as great as that required for half-maximal suppression of glycerol appearance (26 +/- 2 vs. 13 +/- 2 microU/ml, P less than .001)”

(Nurjhan N, et al. 1986)

Insulin har alltså en potent effekt på lipolys, även i relativt låga fysiologiska doser. Exakt var gränsen går för när en viss mängd protein inhiberar lipolysen helt är något jag tänkte kolla närmare på i en kommande artikel. Det försvåras av att man envisas med att använda olika mått och mätvärden på insulin i olika studier, vilket gör konvertering krångligt.

 

Lipolysen styrs till stor del av det sympatiska nervsystemet (SNS):

Det har också visat sig att nervsystemet och mer specifikt den sympatiska delen av nervsystemet innerverar vit fettvävnad, något man först upptäckte hos sibiriska hamstrar (20). Det finns också lovande rön för att det även gäller vit fettvävnad hos människor (21) och innebär i praktiken att det sker en tvåvägskommunikation mellan hjärnan (SNS= sympatiska nervsystemet) och fettvävnad. Man har dock inte sett samma bevis för att det parasympatiska nervsystemet skulle innervera fettvävnad (20).

Den SNS-triggade lipolysen regleras av mängden adrenerga receptorer på fettcellen och deras affinitet, där beta-adrenerga receptorer stimulerar lipolys via de mekanismer jag redogjort för ovan och alfa-adrenerga receptorer istället är anti-lipolytiska (20).

SNS-triggad adrenerg lipolys tror man till stor del styr den totala lipolysen, dock inte all stimulerad lipolys; när vi tränar t ex står huvudsakligen adrenalin från binjuremärgen (katekolaminer signalerar både som neurotransmittorer i SNS och kan utsöndras som hormon i blodet från binjuremärgen) för den beta-adrenerga lipolysen (20).

Man tror att den här nervkopplingen mellan fettvävnad och hjärna också kan ha som funktion att upplysa hjärnan om hur stora våra fettdepåer är, något som eventuellt kan medieras av leptin i den här kontexten där leptin kanske aktiverar och skickar signaler till hjärnan via nerver (20). Leptin är som bekant ett hormon som rapporterar till hjärnan om hur stora våra fettnivåer är och det syntetiseras i vår fettvävnad i en mängd som är ungefärligt proportionell till hur feta vi är.

En teori med vissa rön bakom sig säger följande: Med tanke på leptinets effekt på energiförbrukning (leptin ökar energiförbrukning), kan det förhålla sig som så att leptin via nervsystemet rapporterar till hjärnan och en kraftig sympatisk signal skickas tillbaka som stimulerar de beta-adrenerga receptorerna på fettcellerna och ökar lipolysen. Beta-adrenerg stimulering minskar dessutom utsöndringen av leptin från fettceller, vilket kan fungera som en feedback-mekanism till hjärnan och resultatet blir en minskning av lipolys.

Det var allt för den här gången. Det är lite krånglig läsning, men jag hoppas ändå att det uppskattas, då det kommer ge dig en helt ny förståelse av hur fettförbränning går till i praktiken. Det finns oerhört mycket mer att skriva om på området; t ex olika alternativa signaleringsmekanismer för lipolys (cytokiner, tillväxthormon etc), men jag får ta det i en kommande artikel på ämnet eftersom det blir för mycket att läsa på en gång skulle jag tro. Det är naturligt svårt att avgränsa området då det tangerar så mycket annat som man lätt kommer in på.

 

Referenser:

1. Tappy, L. Thermic effect of food and sympathetic nervous system activity in humans. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8878356

2. Crovetti, R et al. The influence of thermic effect of food on satiety. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9683329

3. Scott, C B et al. Onset of the Thermic Effect of Feeding (TEF): a randomized cross-over trial. http://www.jissn.com/content/4/1/24

4. Doege, H. Stahl, A. Protein-Mediated Fatty Acid Uptake: Novel Insights from In Vivo Models. http://physiologyonline.physiology.org/content/21/4/259.long

5) Ahmadian, M et al. Triacylglycerol metabolism in adipose tissue. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2633634/

6) Achten, J Jeukendrup, AE. Optimizing fat oxidation through exercise and diet. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15212756

7) Saltin, B et al. Skeletal muscle substrate utilization during submaximal exercise in man: effect of endurance training. http://jp.physoc.org/content/469/1/459.short

8) Hansen, K C et al. Exercise increases the proportion of fat utilization during short-term consumption of a high-fat diet. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17209185

9) Melanson, E L et al. Exercise improves fat metabolism in muscle but does not increase 24-h fat oxidation. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2885974/

10) McMurray, RG Hackney, AC. Interactions of metabolic hormones, adipose tissue and exercise. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15896089

11) Votruba, SB et al. Prior exercise increases dietary oleate, but not palmitate oxidation. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14694216

12) Duncan, R E et al. Regulation of Lipolysis in Adipocytes. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2885771/?report=classic

13) Wilfling, F et al. Triacylglycerol synthesis enzymes mediate lipid droplet growth by relocalizing from the ER to lipid droplets. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23415954

14) Hideaki, M et al. Adipose triglyceride lipase regulates basal lipolysis and lipid droplet size in adipocytes. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jcb.21964/abstract

15) Ahmadian, M et al. Skinny on Fat Metabolism: Lipolysis and Fatty Acid Utilization. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2764815/

16) Lass, A et al. Lipolysis – A highly regulated multi-enzyme complex mediates the catabolism of cellular fat stores. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3031774/

17) Nutall, FQ Gannon, MC. Plasma glucose and insulin response to macronutrients in nondiabetic and NIDDM subjects. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1959475

18) Nurjhan, N et al. Insulin dose-response characteristics for suppression of glycerol release and conversion to glucose in humans. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3533681

19) Shimada, K et al. Effects of post-absorptive and postprandial exercise on 24h fat oxidation. http://www.metabolismjournal.com/article/S0026-0495%2812%2900461-1/abstract

20) Bartness, T J et al. Sensory and sympathetic nervous system control of white adipose tissue lipolysis. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2826518/

21) Bartness T J, Song CK. Thematic review series: adipocyte biology. Sympathetic and sensory innervation of white adipose tissue. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17460327/

Annonser

6 responses to “Allt om fettförbränning.

  1. Bra och informativ text, om man har tålamodet att ta sig igenom den. 😛

    När du väl redan är nere på cell-nivå så kan det vara värt att ta med att t.ex. koffein även kan trigga lipolysen helt oberoende av det adrenerga systemet. Tydligen direkt via fettcellernas egna adenosinreceptorer.

    • Tack, den är rätt tuff ska medges. Men innehåller en hel del guldkorn för den enträgne.

      Ja det stämmer. A1-receptorer återfinns på mogna fettceller och koffein inhiberar som bekant dessa, ökar nivåerna av adenylyl cyclase och cAMP och leder till ökad lipolys. Som du uppenbarligen vet 🙂

  2. Pingback: Effekten av kombinerad fasta och träning på viktnedgång. | Träning och nutrition·

  3. Pingback: Vassleprotein ger störst nybildning av muskelprotein på ett energiunderskott | Träning och nutrition·

Kommentera

Fyll i dina uppgifter nedan eller klicka på en ikon för att logga in:

WordPress.com Logo

Du kommenterar med ditt WordPress.com-konto. Logga ut / Ändra )

Twitter-bild

Du kommenterar med ditt Twitter-konto. Logga ut / Ändra )

Facebook-foto

Du kommenterar med ditt Facebook-konto. Logga ut / Ändra )

Google+ photo

Du kommenterar med ditt Google+-konto. Logga ut / Ändra )

Ansluter till %s